В основе этиологии и патогенеза артериальной гипертензии (АГ) у спортсменов лежат те же факторы, что и у людей, не занимающихся спортом, хотя частота её выявления у спортсменов несколько выше средней по популяции. К условиям, способствующим АГ, в спорте относятся нерациональные, чрезмерные физические нагрузки, а также определенная направленность тренировочного процесса. Считается, что спортивные тренировки динамического характера способствуют снижению давления, а статические тренировки наоборот, ведут к АГ. Обнаружен вклад наследственной предрасположенности к прессорным реакциям. заложенный в нескольких генах:

Ген ADRB1 кодирует бета-адренорецепторы 1-го типа, определяющие частоту сердечных сокращений. В жировой ткани эти рецепторы усиливают липолиз — процесс расщепления жиров. В почках они стимулируют синтез и секрецию ренина в кровь, что ведет к повышению артериального давления. При замене аргинина на глицин в позиции 389 вероятно повышение диастолического давления и частоты сердечных сокращений, что может вызывать риск сердечно-сосудистой патологии.

Продуктом гена ADRB2 являются бета-адренорецепторы 2-го типа, которые обеспечивают релаксацию гладкой мускулатуры, а также увеличивают частоту и силу сердечных сокращений. Рецепторы учувствуют в контроле уровня глюкозы в крови, усиливая выбросы инсулина в кровь. Мутация Q27E повышает уровень продукции адренорецептора и чувствительность к бета-агонистам и антагонистам, что способствует развитию тромбоэмболии и АГ.

Ген AGT кодирует белок ангиотензиноген, который является предшественником ангиотензина II — важного физиологического регулятора артериального давления и водно-солевого обмена. Полиморфизм гена приводит к изменению свойств ангиотензиногена. M235T предопределяет большую склонность к развитию мышечной силы, однако при этом увеличивает риск АГ и инфаркта миокарда.

Ген AGTR1 кодирует один из четырех основных рецепторов ангиотензина II. Основная биологическая роль этого рецептора заключается в контроле и регуляции кровяного давления. Мутации в этом гене ассоциированы с повышенным уровнем продукции рецептора, что вызывает гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Возрастает риск развития АГ и ишемического инсульта.

Заключение:

У вас установлен генотип, ассоциированный с нормальной устойчивостью к прессорным реакциям. У вас средний по популяции риск развития артериальной гипертензии.