Одной из главных физических характеристик человека является мышечная сила, способность преодолевать внешнее сопротивление за счёт напряжения мышц. Выделяют три типа скелетных мышц человека, различающихся своими сократительными и метаболическими характеристиками:

— I, «Медленные» мышечные волокна (МВ), которые медленно сокращаются, медленно утомляются, работают за счёт анаэробного гликолиза;
— IIa, «Промежуточные» мышечные волокна (ПВ). Они быстро сокращаются, медленно утомляются, смешанный аэробно-анаэробный гликолиз;
— IId/x, «Быстрые» мышечные волокна (БВ). Быстро сокращаются, быстро устают, в них преобладает аэробный гликолиз.

Мышечная сила зависит как от типа мышечных волокон, так и от кислородного обеспечения мышечной ткани и метаболизма в клетках мышечной ткани — миоцитах. Для оценки мышечной силы исследуются гены ACTN3, AMPD, AGT, IL6, NOS3, что позволяет оценить индивидуальные особенности:

— Строения мышечных волокон;
— Энергетических процессов в скелетной мускулатуре;
— Регуляции тонуса кровеносных сосудов, артериального давления и водно-солевого обмена.

ACTN3 — ген структурного белка скелетных мышц α-актинина-3, для которого показана связь с проявлением физических качеств спортсменов. Продукт этого гена отвечает за синтез α-актина-3, являющегося основным компонентом Z-линий мышечных саркомеров, который определяет развитие быстрых мышечных волокон II типа. Установлено, что мутация rs1815739 приводит к преждевременной остановке трансляции РНК в позиции 577, что приводит к замене синтеза белка α-актина-3 на α-актин-2 и, соответственно, к снижению скоростно-силовых показателей человека.

Ген AMPD1 контролирует синтез специфической скелетно-мышечной аденозинмонофосфат дезаминазы (М-изоформа), которая играет ключевую роль в регуляции энергетических процессов в скелетной мускулатуре. Мутация в rs17602729 также создаёт ранний стоп-кодон, что приводит к недостатку АМФ-дезаминазы. Обладатели такого генотипа имеют пониженную активность фермента, что приводит к мышечной слабости, быстрой утомляемости или мышечным судорогам уже после средней по интенсивности физической нагрузки.

Ген AGT кодирует белок ангиотензиноген, который является предшественником ангиотензина II — важного физиологического регулятора артериального давления и водно-солевого обмена. Замена метионина на треонин в 235-й позиции приводит к изменению свойств ангиотензиногена.

Ген IL6 кодирует интерлейкин-6. Традиционно действие этого белка связывается с регуляцией иммунного ответа, в частности, с острой фазой воспаления. Однако, последние исследования показали его роль в регуляции расщепления жиров, чувствительности тканей к инсулину. У носителей варианта rs1800795 почти в два раза повышен уровень триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности, свободных жирных кислот , что проявляется увеличением мышечной силы.

Ген NOS3 кодирует эндотелиальную NO-синтазу, катализирующую образование окиси азота (NO) из L-аргинина. Также фермент играет важную роль в регуляции тонуса кровеносных сосудов, в работе гладкомышечной мускулатуры сосудистой стенки. Замена в полиморфизме rs2070744 приводит к уменьшению концентрации окиси азота в кровяном русле, вследствие чего понижается расширяемость сосудов, что ассоциировано с уменьшением мышечной силы.

Заключение:

У вас выявлен генетический вариант предрасположенности к мышечной силе, характерной для большинства населения. Занятия силовыми видами спорта будут способствовать вашему общему развитию, но достижение высоких спортивных результатов проблематично.